پلاسمای غنی شده از پلاکت که در حقیقت منظور پلاسمای است که میزان پلاکت در آن به میزان ۵-۸ برابر تغلیظ شده باشد .PRP(Platelet Rich Plasma) پلاسمای تغلیظ شده خون که حاوی فاکتورهای رشد برای ترمیم و باعث تحریک سلولهای زایا و سلول های بنیادی در جهت تسریع بازسازی و یا ترمیم میشود .
اساس این روش تحریک سلول های بنیادی است .سلول های بنیادی سلول هایی هستند که در بدن به هر شکل که نیاز باشد در می آیند .و ایجاد بافت های مختلفی مثل ماهیچه , استخوان ,غضروف , پوست و مو و… می کنند.البته سلول های بنیادی در گردش خون به صورت غیرفعال (نهفته)شناور هستند و برای فعال شدن نیاز به پلاکت دارند.(فعال شدن سلول های بنیادی از طریق فاکتور رشد توسط پلاکت ها صورت می پذیرد).سلول های بنیادی پس از فعال شدن این خاصیت را پیدا میکنند که به بافت مجاور خود تبدیل شوند .مثلا در کنار ریشه مو باعث رویش مجدد مو به حالت اولیه می شوند .در پوست باعث ترمیم ضایعات پوستی از قبیل چین وچروک , فرورفتگی و اسکارهای پوستی می شوند .در استخوان یا غضروف باعث ترمیم ضایعات این بافت ها از قبیل شکستگی , تخریب غضروف و… میشوند.
پلاسمای غنی از پلاکت قسمتی از خون است. طی دهه های گذشته همانند پلاکت غلیظ شده که به بیماران ترومبوسایتوپنیک تزریق می شود، توسط بانک های خون و سازمان های انتقال خون تهیه می شد.
توانایی و ظرفیت بازسازی بافتی پلاکت ها از اواخر دهه ۱۹۷۰ تشخیص داده شده است. سپس تعدادی از متخصصین مختلف از آن برای درمان های موضعی استفاده کردند. این ابزار درمانی جدید بیشتر در افزایش میزان ترمیم و بهبود زخم های مزمنی که به سختی درمان می شدند، استفاده شد و سرعت بازسازی استخوانی را پس از جراحی فک و دندان (ایمپلنت) افزایش داد.
PRP از طریق دستکاری مختصری در خون بیمار حاصل می شود. این امر از طریق خون گیری وریدی که خون در لوله ای تجمع می یابد و با ضا انعقادها مخلوط می شود، انجام می گیرد. وجود ماده ضد انعقاد ضروری است زیرا پلاکت ها بسیار خاصیت چسبندگی داشته و به سرعت لخته تشکیل می دهند. اگر از ضد انعقاد ها در هنگام خون گیری استفاده نشود، پلاکت های آن به طور کامل هدر می رود.
سلول های خون وزن های مخصوص مختلف و ویژه خود دارند و وزن مخصوص و سنگینی آنها از پلاسما بیشتر است. سلول های قرمز خون سنگین تر از سلول های سفید هستند. همچنین گلبول های سفید سنگین تر از پلاکت ها می باشد. در نتیجه پلاکت ها بالاترین لایه را بر سلول های خونی سانتریفیوژ تشکیل می دهند.
جهت به دست آوردن پلاکت ها بدون ناخالصی (گلبول سفید و قرمز) لوله حاوی خون بیمار باید با سرعت پایین سانتریفیوژ شود. این پروسه رسوب سلول های سنگین مثل WBC و RBC را تسریع می کند. در حالیکه پلاکت ها که با سرعت کمتر رسوب می کنند، در قسمت پایینی پلاسما به طور معلق باقی می مانند به این قسمت از پلاسما که حاوی پلاکت است، PRP گفته می شود.
در این قسمت از PRP غلظت پلاکت سه تا چهار برابر میزان طبیعی آن در خون است. از آن جا که ظرفیت بازسازی بافتی پلاکت ها دقیقا ارتباط مستقیمی با غلظت آن ها دارد، ممکن است غلظت ۴-۳ برابر حد معمول پلاکت نتواند ترمیم سریع تر و بهتری برای ضایعات شدید بافتی ایجاد کند. از این رو، ممکن است غلظت بالاتر پلاکت ها برای کسب نتایج موفق کلینیکی مورد نیاز باشد.
برای کسب غلظت بیشتر پلاکت می بایست مجددا ماده حاصله سانتریفیوژ شود. در این مرحله باید با یک نیروی گرانشی بیشتری سانتریفیوژ انجام گردد. پس از سانتریفیوژ دوباره، پلاکت ها به صورت تجمعی در زیر لوله در مقدار کمی از پلاسما شناور شده و می توان از آن برای مقاصد کلینیکی برای حداکثر جواب دهی استفاده نمود.
از آن جا که نقش بیولوژیک اصلی را در PRP پلاکت ها بازی می کنند، لذا فیزیولوژی پلاکت و نقش آن در فرآیند ترمیم در ادامه توضیح داده خواهد شد.
پلاکت یا ترومبوسیت قطعات سلولی شفاف کوچکی با شکل نامنظم می باشد که ۳-۲ میکرون قطر داشته و از قطعه قطعه شدن سلول های پیش ساز مگاکاریوسیت در مغز استخوان حاصل می شوند. طول عمر متوسط پلاکت ها به طور طبیعی ۹-۵ روز می باشد.
پلاکت ها به طور طبیعی منشا فاکورهای رشد می باشند. این ذرات در خون پستانداران در گردش هستند و در هموستاز دخالت کرده و سبب تشکیل لخته خون می شوند. اگر تعداد پلاکت ها کمتر از حد نرمال باشد، خونریزی رخ می دهد و اگر تعداد آن ها زیادتر از حد طبیعی باشد، ترومبوز یا لخته ایجاد شده و عروق خونی را مسدود می کند.
پلاکت ها انبوهی از فاکتورهای رشد را که نقش های مختلفی ایفا می کنند، آزاد می نمایند. استفاده موضعی از این فاکتورها از طریق افزایش غلظت آن ها ده ها سال است که برای بهبود و ترمیم زخم استفاده می شود.
تعداد فیزیولوژیک پلاکت ها در گردش خون ۱۰۹ * (۴۰۰-۱۵۰) در هر لیتر می باشد. در هر فرد بالغ روزانه ۱۰۱۱ پلاکت به طور متوسط تولید می شود. مگاکاریوسیت و تولید پلاکت به وسیله ترومبوپویتین که هورمونی است که به وسیله کبد وکلیه ترشح می شود، تنظیم می گردد. هر مگاکاریوسیت ۰۰۰/۱۰ – ۰۰۰/۵ پلاکت تولید می کند. پلاکت های پیر توسط فاگسیتوز در طحال و همچنین سلول کوپفر در کبد تخریب می شوند.
هنگامی که لایه اندوتلیوم عروق آسیب می بیند، کلاژن، فاکتور فون و لیبراند VWF و فاکتور بافتی زیر اندوتلیوم به درون جریان خون آزاد می شوند. هنگامی که پلاکت ها به کلاژن یا فاکتور فون ویلبراند متصل می شوند، فعال می گردند (با هم جمع می شوند). همچنین پلاکت ها به وسیله ترومبین (با کمک فاکتور بافتنی تشکیل می شود) و سطوح شارژ شده با بار الکتریکی منفی (مثل شیشه) فعال می شوند.
فعال شدن پلاکت بیشتر سبب حمل با واسطه Scrambalse فسفولیپیدهای با بار منفی به سطح پلاکت می گردد. این فسفو لیپیدها یک سطح کاتالتیک (با بار الکتریکی که به وسیله فسفاتیدیل سرین و فسفا تیدیل اتانل آمین ایجاد می شود) را برای کمپلکس های تناز (Tenase) و پروترومبیناز فراهم می کند. یون های کلسیم برای اتصال این فاکتورهای انعقادی ضروری هستند.
شکل پلاکت های فعال شده برای این که کروی تر شوندف تغییر می یابد و بر روی سطحشان زوائد پا مانندی تشکیل می شو. در نتیجه شکل شعاع دار یا ستاره ای به خود می گیرند.
· ترشح گرانولی
پلاکت ها حاوی گرانول های متراکم و آفا می باشند. پلاکت های فعال شده، محتویات این گرانول ها را به درون سیستم کانالی خود و خون اطاف ترشخ می کنند.
سه نوع گرانول وجود دارد:
گرانول های متراکم (دلتا): حاوی ADP یا ATP ، کلسیم و سروتونین هستند.
گرانول های لامبدا: مشابه لیزوزوم ها بوده و حاوی چندین آنزیم هیدرولیتیکی می باشند.
گرانول های آلفا: حاوی فاکتور پلاکتی ۴، TGF بتا ۱، PDGF، فیبرونکتین، ترومبوگلوبین B ، فاکتور فون ویلبراند، فیبرینوژن و فاکتورهای انعقادی ۵ و ۸ می باشند.
· سنتز ترومبوکسان A2
فعال شدن پلاکت مسیر آراشیدونیک اسید برای تولید TXA2 را آغاز می کند. TXA2 در فعال شدن سایر پلاکت ها دخالت کرده و تشکیل آن به وسیله مهار کننده های سیکلواکسیژناز مثل آسپرین مهار می شود.
· تجمع و چسبندگی
پلاکت ها با استفاده از فیبرینوژن و فاکتور فون ویلبراند (به عنوان موارد متصل کننده) به همدیگر می پیوندند. فراوان ترین رسپتور تجمع پلاکت گلیکوپروتئین IIIb/IIIa می باشد که یک رسپتور وابسته به کلسیم برای فیبرینوژن ، فیبرونکتین، ویترونکتین، ترومبواسپوندین و فاکتور فون ویلبراند می باشد.
سایر رسپتورها شامل کمپلکس GPIb-V-IX و GPVI برای کلاژن می باشد.
پلاکت های فعال شده از طریق گلیکوپروتئین Ia به کلاژن که توسط آسیب اندوتلیوم ظاهر گشته، خواهند چسبید. تجمع و سپس چسبیدن هر دو برای ایجاد توده پلاکتی لازم هستند. فیلامان های اکتین و میوزین موجود در پلاکت ها در طول تجمع پلاکتی منقبض می شوند و تراکم توده را بیشتر می کنند.
تجمع پلاکتی به وسیله ADP، ترومبوکسان و فعال شدن رسپتور آلفا ۲ تحریک می شود اما به وسیله سایر محصولات التهابی مثل PGI2و PGD2 مهار می شود. تجمع پلاکتی به وسیله استروئیدهای آنابولیک اگزوژن افزایش می یابد.
کلیه حقوق مادی و معنوی این وب سایت برای مرکز اسکالپ آیرملو محفوظ می باشد .
